MRL/MpJ- Fas lpr /J小鼠,动物试验

小鼠纯合子的淋巴细胞自发突变(Faslpr)显示全身自身免疫，大量淋巴结肿大与异常T细胞增殖，关节炎和免疫复合肾小球肾炎。 从大约三个月的年龄开始，MRL-lpr/lpr小鼠循环免疫复合物的水平大大升高，而MRL正常。与Faslpr基因相关的症状的发病和严重程度是品系依赖性的。例如， C57BL/6J-Faslpr/Faslpr在比对照淋巴结重量增加24倍，MRL/Mp-Faslpr/Faslpr增加75倍， C3H/HeJ-Faslpr/Faslpr增加116倍，均高于对照淋巴结重量。肾病理的差异从MRL/Mp-FasFaslpr/Faslpr在4至7个月时的广泛性到C57BL/6J和C3H/HeJ背景的小鼠在14至16个月时的可忽略不计，而它们都是Faslpr的纯合子。抗dsDNA自身抗体的自发产生同样受到Faslpr/Faslpr小鼠放射标记dsDNA结合百分比的影响，从C57BL/6J的5%到C3H/HeJ的26%，在MRL/MP上高达49%。 雌性MRL/Mp-Faslpr小鼠平均死亡年龄为17周，雄性为22周。 C57BL/6J或C3H/HeJ背景雌性42至52周的情况相比。 MRL/Mp-Faslpr/Faslpr小鼠胚胎干细胞系已建立。该小鼠是系统性红斑狼疮样自身免疫性综合征的模型。

与其他近交系相比，MRL/MpJ及其祖先菌株LG/J的伤口愈合增强。 损伤后4周，MRL/MpJ小鼠2mm耳部穿孔愈合至0-0.4mm，C57BL/6小鼠仍为1.2-1.6mm。 在损伤后15天，C57BL/6显示耳孔大小最大闭合率为30%，MRL显示85%的缩小。 在MRL/MpJ小鼠中愈合过程更快，更完整，表现为肿胀增加，血管生成，成纤维细胞迁移，细胞外基质沉积，瘢痕和纤维化减少。 此外，毛囊和伴随的皮脂腺再生到更大的程度。 其他祖先的MRL/MpJ(C3H、C57BL/6和AKR)不显示这种增强的愈合。 骨髓移植表明，MRL/MpJ愈合表型不易与骨髓转移，并存在于照射后的宿主组织中。在MRL/MpJ小鼠中也有增强心脏伤口愈合的报道。 在该模型中发现了非常高的有丝分裂指数（10-20%），类似于非哺乳动物组织再生。 McBrearty等利用F2和回交映射MRL/MpJ-FaslprxB6子代。 鉴定伤口愈合Q TL：分别在D13Mit115和D13Mit129区域的MRL/MpJ染色体13上鉴定愈合Heal2和愈合Heal3位点；在D12Mit233区域的MRL/MpJ染色体12上鉴定Heal5位点；在D8Mit211区域的C57BL/6染色体上鉴定Heal1位点；在D7Mit711区域的MRL/MpJ染色体7上发现高度提示性位点。

微阵列分析和SELDI蛋白芯片分析已经确定了多个基因和蛋白质，在MRL/MpJ-Faslpr和C57BL/6的耳冲的伤口中有不同的表达。 表达模式的变化表明，在MRL/MpJ小鼠中，炎症反应较少，更早地过渡到组织修复，而C57BL/6背景小鼠中未观察到。 布兰肯霍恩等人发现MRL/MpJ雌性比雄性愈合得更快、更完全。 有些治愈QTL是性别两态的，愈合2、3、7、8、10和11对雄性有更大的影响，治愈4、5和9对雄性有更大的影响。 阉割能改善MRL/MpJ雄性的伤口愈合，几乎达到雌性的程度，但卵巢切除不能改善MRL/MpJ雌性的愈合程度。

相对于B10D2nSn J小鼠，在LPS输注和骨髓嵌合体试验中，MRL/MPJ小鼠降低了细支气管灌洗中的中性粒细胞积累，表明肺炎症反应随骨髓的转移。转化生长因子β1自体诱导在MRL/MpJ脾细胞中减少，而巨噬细胞显示转化生长因子β1诱导白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α产生的减少，但转化生长因子β1的产生没有显著减少。 MRL-Faslpr也非常容易感染麻风分枝杆菌。

MRL/MpJ-Faslpr/J小鼠淋巴细胞自发突变(Faslpr)显示全身自身免疫，大量淋巴结肿大与异常T细胞增殖，关节炎和免疫复合肾小球肾炎。为系统性红斑狼疮模型动物。

饲料营养成分：水分≤10%；粗蛋白≥20%；粗脂肪≥4%；粗纤维≤5%；粗灰分≤8%；钙1.0-1.8%；磷0.6-1.2%