B2m-KO
基因名：B2m，敲除B2m基因exon2-3,建立B2m基因敲除小鼠模型。纯合敲除小鼠在细胞表面上几乎没有任何MHC I类蛋白表达。 CD8+细胞毒性T细胞很少，并且在某些情况下CD4+细胞毒性T细胞代偿性增加。CD8+T细胞相关免疫应答严重缺陷，可用于评估CD8+细胞和I类MHC的作用。
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基因名：B2m，敲除B2m基因exon2-3,建立B2m基因敲除小鼠模型。纯合敲除小鼠在细胞表面上几乎没有任何MHC I类蛋白表达。 CD8+细胞毒性T细胞很少，并且在某些情况下CD4+细胞毒性T细胞代偿性增加。CD8+T细胞相关免疫应答严重缺陷，可用于评估CD8+细胞和I类MHC的作用。
阅读更多 →基因名：Gt(ROSA)26Sor，将CAG-LSL-RSR-tdTomato-2A-DTR插入到小鼠Rosa26基因中。
阅读更多 →基因名：Lep，瘦素基因缺失小鼠是研究胰岛素抵抗、肥胖、II型糖尿病等疾病的重要工具。瘦素基因的突变或缺失会导致严重的肥胖、肥胖引起的性腺功能不足，并与II型糖尿病的发展密切相关。研究还发现瘦素与心血管功能相关。该小鼠突变的基因和OB/OB小鼠相同，表型一致。
阅读更多 →基因名：Col2a1，在Col2a1基因stop codon之前定点敲入2A-CreERT2表达框，建立Col2a1-CreERT2重组酶工具小鼠。该品系繁育无法获得纯合子，建议使用杂合子进行研究。
阅读更多 →基因名：Dmd，也叫mdx。X-染色体上的肌营养不良蛋白基因（Dmd）在肌肉细胞中高度表达并编码细胞骨架蛋白，其定位于肌纤维膜的内表面。抗肌萎缩蛋白分子与细胞骨架F-肌动蛋白和跨膜β-肌营养不良蛋白结合，作为复杂的多分子单元的一部分，其介导细胞内细胞骨架和细胞外基质之间的信号传导。该基因的结构和定位还表明肌营养不良蛋白对于稳定质膜是重要的，尤其是在收缩期间。该Dmd基因突变小鼠模型不表达肌营养不良
阅读更多 →基因名：Col1a1，将TRE3G-dCas9-VPR-eGFP-pA四环素调控表达dCas9元件插入到安全位点Col1a1位点中。失活的dCas9与三元转录激活因子VPR(VP64-p65-Rta)融合，可对目的基因进行转录激活调控，增强目的基因的表达。
阅读更多 →基因名：Apc，家族性腺瘤性息肉病（familial adenomatous polyposis, FAP）是结直肠癌发生的癌前病变，患者直肠部位多发成百上千个腺瘤性息肉，抑癌基因APC的突变是结直肠肿瘤的起始因素。1990年建立的C57BL/6-APCmin/+小鼠品系是在小鼠同源基因Apc基因第850位点氨基酸发生无义突变，造成其肠道多发腺瘤，被认为是一种良好的FAP小鼠模型。
将小鼠Apc基
基因名：B2M，敲除B2m基因exon 2-3区域，获得M-NSG背景B2m基因敲除小鼠模型，是异种移植物移植研究的理想模型，也可用于为移植研究提供无胰岛炎、无MHC I类胰岛组织。
阅读更多 →我司旗下实验室具备CMA资质认定及CNAS认可，具体项目是否在资质认定/实验室认可范围内请与工程师确认。
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