B6-Prkcatm1小鼠,动物试验

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基本信息

品系名称：B6-Prkca^tm1小鼠

英文名称：B6-Prkca^tm1 mouse

疾病名称：癌症、糖尿病、甲状腺疾病、心脏病

相关基因：PKCα

背景品系：C57BL/6J

遗传类型：基因敲除

繁殖方式：HOM X HOM

繁殖代数：NA

研究用途：用于癌症、糖尿病、甲状腺疾病、心脏病等及信号转导方面的研究。

饲养环境：屏障或隔离环境

培育单位：北京华阜康生物科技股份有限公司、中国医学科学院医学实验动物研究所

保种单位：中国医学科学院医学实验动物研究所

资源鉴定：否

鉴定日期：暂无介绍

特征描述

 

英文名称： protein kinase C, alpha 缩写：PKCα

蛋白激酶 C（protein kinase C，PKC）是由 Nishizaka 等于1977 年首次发现的一组磷脂依赖性的蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶，广泛分布于哺乳动物的器官、组织和细胞中，对细胞的代谢生长、增殖和分化起着重要的调节作用。它与蛋白激酶A（cAMP- dependent protein kinase，PKA）和 蛋 白 激 酶 G（cGMP-dependent protein kinase，PKG）共同构成丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 AGC（PKA、PKG 和 PKC）超家族。PKC 由单一多肽链组成，其结构由高度同源性的 4 个保守区（C1-C4）和低度同源性的 5 个可变区（V1-V5）组成，可变区在特定 PKC 同工酶亚型的识别和激活中起作用。因此，在不同的外界刺激下有不同的亚型被选择性地激活。迄今为止，根据同工酶的结构、特性及激活剂的不同将其分为 4大类（12 种亚型）：传统型 PKC 包括 PKCα、βⅠ、βⅡ、γ；新型 PKC 包括 PKCδ、ε、η、θ和μ亚型；非典型 PKC 包括 PKCζ和（ι 或λ）；3 个 PRK 成员（PRK1-3）。正常情况下，PKC 处于失活状态，当受到外界刺激时，PKC 被激活。激活的 PKC 可使多种蛋白的丝氨酸、苏氨酸发生磷酸化，从而影响各种内、外分泌腺的分泌、神经递质的释放、细胞凋亡、心肌收缩和代谢途径调节等。

一系列研究表明，多种疾病的发生发展都与 PKC 的异常表达有关。比如在人乳腺癌、结肠癌、肝癌细胞中存在着PKCα表达的明显增加；在甲状腺病变细胞中发现 PKCα、PKCβⅡ、PKCδ的异常表达；前列腺癌和结肠癌细胞中PKCβ的表达增多，而膀胱癌中表达降低。此外，在高分化级别的膀胱癌、前列腺癌和子宫内膜癌细胞中，PKCα的表达增加；反之，在低分化级别肿瘤和正常上皮细胞中 PKCα表达明显减少。同时，PKC 可以被某些促癌剂和佛波脂所激活，也可以被某些抗癌剂所抑制。因此，开发新型强效的 PKC抑制剂不仅有助于研究其生物疗效，而且对于重大疾病的治疗有着非常重要的意义【1】。

PKCα与脑胶质瘤

有报道指出PKCα与脑胶质瘤的分化程度、恶性程度、细胞增殖等密切相关。可以作为诊断和判断其恶性程度及预后的指标之一【2】。

PKCα与胃癌

探讨蛋白激酶C(PKC)不同的同工酶亚型在胃癌细胞多药耐药中的作用.方法应用免疫组织化学,激光共聚焦显微镜及Western blot,观察传统型PKC(cPKCs)的PKC-α与PKC-βⅠ在胃癌细胞SGC7901及其不同剂量长春新碱(VCR 0.3,0.7,1.0 mg/L)诱导的耐药细胞SGC7901/VCR中的表达与分布;以阿霉素(ADM)为指示剂,通过流式细胞仪检测PKC-α与PKC-βⅠ的相应抗体对SGC7901/VCR细胞内药物蓄积浓度的影响.结果(1)PKC-α在SGC7901呈阳性表达;在SGC7901/VCR呈强阳性,其表达强度随耐药剂量的增加而呈增加趋势.(2)PKC-βⅠ在SGC7901及其不同耐药剂量的耐药细胞SGC7901/VCR中均呈弱阳性表达,相互之间差异无显著性.(3)以ADM为荧光指示剂,通过流式细胞仪检测显示,SGC7901/VCR细胞内药物浓度比SGC7901明显降低,并且随耐药剂量的增加而呈逐渐减少趋势;SGC7901/VCR与抗PKC-α抗体共同孵育后,其细胞内ADM蓄积增加,而与抗PKC-βⅠ抗体共同孵育后,其细胞内ADM浓度无明显变化.结论胃癌细胞SGC7901/VCR的耐药机制可能与PKC-α有关,而与PKC-βⅠ无明显相关性. 【3】。

PKCα与宫颈癌

PKCα 、PKCε 在宫颈癌组织中高表达,PKCδ 在宫颈癌组织中低表达,三者均与化疗敏感性具有密切关系【4】。

PKCα与糖尿病

糖尿病肾病是糖尿病严重的并发症,糖尿病导致的肾脏损害几乎可以累积肾脏所有结构,从肾小球、肾小管、肾脏间质和血管,糖尿病患者一旦出现肾脏损害其进展程度远远快于非糖尿病患者.糖代谢异常、血流动力学的改变、多种细胞因子、氧化应激、遗传因素都参与糖尿病肾病的发展。PKCα、PKCβⅠ是蛋白激酶C(PKC)家族中经典型PKC(nPKC)的亚型,参与细胞增殖、分化、凋亡、血管生成等多种信号传导过程.正常情况下在肾小球内皮细胞、上皮细胞、系膜细胞表达,其PKCβⅠ在近曲小管中也有表达,目前研究表明PKCα参与糖尿病肾病蛋白尿形成;PKCβⅠ促进糖尿病肾病肾脏体积增大的发生。钙离子、二酰甘油(DAG)、佛波酯等可作为第二信使,在PKCα、PKCβⅠ完成一系列磷酸化后促进其最终活化,但这些第二信使在正常肾组织中含量较低,并很快代谢失活。早期糖尿病肾病发生的关键为糖代谢异常及血流动力学改变,糖代谢异常可通过一系列途径促进DAG合成,血流动力学改变可以牵拉肾小球系膜细胞促进PKC表达【5】。

PKCα与甲状腺病变

有报道指出PKCα、PKCβⅡ、PKCδ在结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤、乳头状甲状腺癌中均有表达;在甲状腺乳头状癌中有过度表达【6】。

PKCα与心脏衰竭

急性力竭运动导致PKCα、PKCδ、PKCε表达水平和PKCα、PKCδ活化水平上调,可能是急性力竭运动导致大鼠心肌损伤的重要因素,三亚型之间的交互作用可能是更重要的因素【7】。

 

动物简介

营养成分

生物学特性

遗传信息

实验仪器

测试流程

注意事项

1.具体的试验周期以工程师告知的为准。

2.文章中的图片或者标准以及具体的试验方案仅供参考，因为每个样品和项目都有所不同，所以最终以工程师告知的为准。

3.关于（样品量）的需求，最好是先咨询我们的工程师确定，避免不必要的样品损失。

4.加急试验周期一般是五个工作日左右，部分样品有所差异

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